Neurólogos encuentran la fuente de la juventud cerebral - LeaNoticias.com

Neurólogos encuentran la fuente de la juventud cerebral

Carla Shatz, de la Universidad de Stanford, es responsable de una investigación que llevó a descubrir una manera de revertir el cerebro adulto a un estado “plástico”, que en ocasiones es descrito como “infantil”, pero donde pueden establecerse nuevas conexiones neuronales; el descubrimiento es importante porque permite abrir gamas de nuevos tratamientos terapéuticos contra padecimientos como el Alzheimer, además de un mejor entendimiento de la manera en que nuestro cerebro aprende.

juventud cerebral

“Plasticidad” cerebral implica la habilidad del cerebro para adaptarse a nuevas condiciones. En la investigación de la doctora Shatz se trabajó con una proteína contenida en las neuronas llamada PirB (esto para los animales, pero en humanos se llama “LilrB2″), la cual parece estabilizar las conexiones neuronales.

En otras palabras, esta proteína es un “sellador” que nos impide olvidar cosas que hacemos a menudo, pero que con el tiempo se va volviendo impermeable a nuevas conexiones, reduciendo la capacidad de aprender o de remover viejos hábitos.

Si la infancia es el momento en que muchas conexiones neuronales fundamentales se establecen, se trata en gran parte del trabajo de la neuroplasticidad.

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En el estudio se trabajó con la proteína PirB de ratones. El receptor fue removido de la corteza visual de un ojo mediante dos procedimientos: herramientas de ingeniería genética y represión de su función mediante una droga. Al verse forzados a utilizar un solo ojo, los circuitos neuronales de los centros visuales en el cerebro de los animales se acoplaron al ojo restante, comparados con animales a los que no les fue removida la molécula PirB.

Esta técnica podría funcionar en otro tipo de patologías neuronales, como las que desencadenan una embolia. Otros experimentos muestran que la versión humana de la molécula, LilrB2, está vinculada al Alzheimer; al ponerse en contacto con la proteína amyloid beta (abundante en los pacientes de dicha enfermedad), la LilrB2 produce pérdida de la plasticidad sináptica.

Fuente [Pijamasurf.com]

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