Nueva esperanza: descubren los 'trucos' que usa el cáncer para escapar de los fármacos - LeaNoticias.com

Nueva esperanza: descubren los ‘trucos’ que usa el cáncer para escapar de los fármacos

A pesar de que los medicamentos para el cáncer son cada vez más sofisticados e ‘inteligentes’, algunas células consiguen escaparse y hacen que el tratamiento no sea, en algunas ocasiones, efectivo. Los expertos llevan años tratando de averiguar qué mecanismo subyace detrás de este sistema de evasión y ahora, según una investigación realizada en la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) se podría haber dado un gran paso en su comprensión: el cáncer evade los medicamentos mediante su infiltración a través de la puerta trasera de las células.

Muchos medicamentos oncológicos funcionan como se supone que tiene que hacerlo: desactivando el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), en el que muchos cánceres se desarrollan. Pero aun así los fármacos no logran parar la progresión del tumor en muchos pacientes de los pacientes. Lo que ahora ha descubierto el equipo de Xiaojun Tan y Richard A. Anderson es que el cáncer estaba esquivando los medicamentos infiltrándose por la puerta de atrás celular. «Lo que vemos aquí es bastante diferente -señala Tan-. Es una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las células del cáncer».

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Las células tumorales aprenden a escaparse de los tratamientos

Tan observó que a pesar de que los fármacos cumplían con su función, es decir, desactivar EGFR, las células tumorales eran capaces de emplear la forma inactiva para prosperar. Los hallazgos podrían tener un enorme impacto en el tratamiento del cáncer y un gran impacto económico para los investigadores que desarrollan fármacos, señala Anderson.

Millones de pacientes

En una situación normal, las funciones de EGFR benefician a la célula; pero en algunos tipos de cáncer, como el de ovario y de piel u otros más raros y agresivos como el glioblastoma en el cerebro, el gen que controla EGFR se reprograma y se produce una cantidad de este receptor, lo que conduce a un crecimiento sin control de las células y, como consecuencia, la propagación del cáncer. «Cada año se diagnostican miles de casos de tumores ligados a EGFR -indica Anderson-. Por eso, estos datos podría tener implicaciones para millones de pacientes en todo el mundo».

En concreto, lo que este equipo ha visto es que el receptor EGFR desactivado está, sorprendentemente, implicado en un proceso llamadoautofagia o autoalimentación. Se sabe que las células sanas emplean este proceso para sobrevivir durante los tiempos de carencias, es decir, cuando los recursos son escasos o la célula está estresada. En esencia, la célula consume su contenido no esencial pero energéticamente costoso en un movimiento de supervivencia. Pero las células tumorales también lo utilizan para sobrevivir en condiciones de estrés. Y ahora se ha visto que las células cancerígenas con exceso de EGFR también tienen altos niveles de otra proteína, LAPTM4B, que acompaña al receptor EGFR inactivo hasta el lugar dentro de las células donde se inicia la autofagia.

Fármacos a punto

Una vez allí, explica Tan, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que desencadena la autofagia para promover la supervivencia de las células del cáncer. Es la primera vez que se implica LAPTM4B en la iniciación de la autofagia, afirma Anderson, a pesar de que el estudio muestra que no es necesario EGFR para desencadenar la cascada si el EGFR inactivo encuentra otro medio de llegar a la maquinaria de la autofagia.

Los hallazgos, apunta los investigadores, sugieren que, para detener el cáncer, los medicamentos originales, desarrollados para inactivar EGFR, podrían combinarse con fármacos que bloquean la autofagia para golpear en dos puntos distintos y bloquear así la entrada delantera y trasera de la célula. Es posible, señala Anderson, que «ésta sea una vía muy eficaz para el tratamiento del cáncer». Y apunta a dos tipos de antitumorales que están en vías de aprobación en EE.UU.

Fuente [Abc.es]

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